細(xì)胞內(nèi)的核斑點(diǎn)結(jié)構(gòu)增強(qiáng)基因活性 可能有助于阻止癌癥
賓夕法尼亞大學(xué)佩雷??爾曼醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組闡明了細(xì)胞中稱為“核斑點(diǎn)”的神秘結(jié)構(gòu)的功能，表明它們可以與一種關(guān)鍵蛋白協(xié)同作用，以增強(qiáng)特定組蛋白的活性?；颉?/p>
該發(fā)現(xiàn)將于4月5日在Molecular Cell上發(fā)表，是基礎(chǔ)細(xì)胞生物學(xué)的一項(xiàng)進(jìn)步。它識(shí)別為斑點(diǎn)的工作伙伴的關(guān)鍵蛋白是眾所周知的主要腫瘤抑制蛋白p53。這種研究途徑也可能導(dǎo)致對(duì)癌癥的更好的未來(lái)理解，并可能更好地治療癌癥。
研究的資深作者，丹尼爾·奧克大學(xué)(Daniel S.Och University)教授雪萊·伯杰(Shelley Berger)博士說(shuō)：“這項(xiàng)研究表明，核斑點(diǎn)是基因表達(dá)的主要調(diào)節(jié)劑，并表明它們?cè)谀承┌┌Y中具有一定作用?！奔?xì)胞與發(fā)育生物學(xué)。
核斑點(diǎn)是每個(gè)動(dòng)物" target="_blank">哺乳動(dòng)物細(xì)胞核內(nèi)的微小結(jié)構(gòu)，最早是在1910年用顯微鏡觀察到的，但是在隨后的早教啟蒙app哪個(gè)好111年中，科學(xué)家對(duì)其功能幾乎一無(wú)所知。
一種早期的理論是，斑點(diǎn)實(shí)際上是存儲(chǔ)庫(kù)，因?yàn)榘唿c(diǎn)確實(shí)包含將基因中的DNA**出來(lái)成為RNA轉(zhuǎn)錄本，然后將這些轉(zhuǎn)錄本加工成最終的“信使RNA”所需的重要分子，這些“信使RNA”可以翻譯成蛋白質(zhì)。近年來(lái)，科學(xué)家開(kāi)始發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明斑點(diǎn)在基因轉(zhuǎn)錄中起著更直接的作用。
然而，由于研究斑點(diǎn)的基本挑戰(zhàn)，很難確定它們的精確功能以及如何對(duì)其進(jìn)行調(diào)節(jié)。
在這項(xiàng)研究中，Berger及其同事(包括第一作者Katherine Alexander博士，該研究完成了大部分實(shí)驗(yàn)，他是Berger實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員)克服了其中一些挑戰(zhàn)，發(fā)現(xiàn)斑點(diǎn)與p53協(xié)同作用可直接增強(qiáng)活性某些基因
盡管p53長(zhǎng)期以來(lái)被稱為“轉(zhuǎn)錄因子”或控制多種基因活性的主開(kāi)關(guān)，但研究人員表明p53通過(guò)核斑點(diǎn)對(duì)目標(biāo)基因的一部分施加這種作用。該蛋白質(zhì)充當(dāng)媒人，將斑點(diǎn)和包含這些靶基因的DNA聚集在一起。當(dāng)斑點(diǎn)和基因接近時(shí)，基因的轉(zhuǎn)錄水平會(huì)顯著躍升。
研究人員甚至進(jìn)一步證明了通過(guò)斑點(diǎn)增強(qiáng)其活性的p53靶基因具有一系列與其他p53靶基因完全不同的功能。
亞歷山大說(shuō)：“與其他p53靶基因相比，與斑點(diǎn)相關(guān)的p53靶基因更可能參與抑制腫瘤的功能，例如停止細(xì)胞生長(zhǎng)和觸發(fā)細(xì)胞**?！?/p>
這些發(fā)現(xiàn)不僅證實(shí)了核斑點(diǎn)是基因活性的增強(qiáng)劑，而且還暗示了核斑點(diǎn)具有關(guān)鍵的腫瘤抑制蛋白的功能，已知該蛋白在大約所有癌癥中都被破壞。在某些癌癥中，p53突變的方式不僅導(dǎo)致其失去腫瘤抑制功能，而且還積極推動(dòng)癌變。研究人員現(xiàn)在正在努力確定核斑點(diǎn)是否參與介導(dǎo)突變體p53的這種癌癥驅(qū)動(dòng)作用。
伯杰說(shuō)：“如果事實(shí)證明如此，那么原則上我們就可以開(kāi)發(fā)出治療方法來(lái)干擾p53和斑點(diǎn)之間的這種聯(lián)系，而這種聯(lián)系可能成為癌癥的真正致命弱點(diǎn)?！?/p>
標(biāo)簽： 細(xì)胞核斑點(diǎn)結(jié)構(gòu)
