涉及肥胖的慢性炎癥的血管細(xì)胞
2020年12月30日，當(dāng)體內(nèi)的脂肪細(xì)胞充滿多余的脂肪時(shí) 人體工程學(xué)，周圍的組織就會發(fā)炎。慢性，低度炎癥是許多與肥胖有關(guān)的疾病的驅(qū)動(dòng)因素之一。現(xiàn)在，UT西南大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了至少自考機(jī)構(gòu)哪個(gè)比較好在小鼠中負(fù)責(zé)引發(fā)脂肪組織炎癥的一種細(xì)胞:鳥類。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然新陳代謝》上，最終可能導(dǎo)致治療肥胖的新方法。
內(nèi)科醫(yī)學(xué)副教授拉娜·古普塔(Rana Gupta)博士說：“肥胖個(gè)體中脂肪細(xì)胞的炎癥與我們與超重相關(guān)的許多合并癥有關(guān)，例如癌癥，糖尿病，心臟病和感染。” “通過鑒定這些細(xì)胞，我們已經(jīng)邁出了一步，了解了導(dǎo)致這種炎癥的一些初始事件?！?/p>
當(dāng)一個(gè)人消耗的卡路里超過需要的卡路里時(shí)，多余的卡路里會以甘油三酸酯的形式存儲在脂肪組織(也稱為白色脂肪組織(WAT))內(nèi)。研究人員知道，在肥胖人群中，WAT變得過度勞累，脂肪細(xì)胞開始死亡，免疫細(xì)胞被激活。但是，這種炎癥發(fā)生的確切機(jī)制尚不完全清楚。
盡管許多研究都集中在WAT中脂肪細(xì)胞或免疫細(xì)胞產(chǎn)生的信號分子上，這些信號分子可能會導(dǎo)致炎癥，但古普塔(Gupta)的團(tuán)隊(duì)采用了另一種方法。他們將注意力集中在將血液以及免疫細(xì)胞和炎性分子運(yùn)送到WAT中的血管上。
在2018年，古普塔(Gupta)和他的同事們發(fā)現(xiàn)了一種在小鼠血管中排列的新型細(xì)胞-脂肪祖細(xì)胞(APC)或繼續(xù)產(chǎn)生成熟脂肪細(xì)胞的前體細(xì)胞。但是，與大多數(shù)APC不同的是，這種新細(xì)胞被稱為纖維炎性祖細(xì)胞，即FIP，其產(chǎn)生的信號**了炎癥。在這項(xiàng)新工作中，研究人員更加仔細(xì)地研究了FIP在介導(dǎo)炎癥中的作用。
在將年輕的雄性老鼠換成高脂飲食的短短一天之內(nèi)，Gupta及其同事發(fā)現(xiàn)FIP迅速增加了所產(chǎn)生的炎癥分子的數(shù)量。經(jīng)過高脂飲食28天后，他們發(fā)現(xiàn)與其他APC相比，F(xiàn)IP的比例**增加。
古普塔說：“這是第一項(xiàng)證明這些細(xì)胞在脂肪組織炎癥的守門員中起著非?；钴S的早期作用的研究?！?/p>
為了證明FIP數(shù)量和活性的增加不僅僅是已經(jīng)發(fā)炎的脂肪細(xì)胞的副作用，研究小組從一些小鼠的FIP中去除了關(guān)鍵的免疫信號基因Tlr4。經(jīng)過高脂飲食五個(gè)月后，缺乏Tlr4的小鼠的體重和脂肪增加的程度與其他高脂飲食小鼠相同。但是轉(zhuǎn)基因小鼠-不再能夠產(chǎn)生相同信號的FIP-不再具有高水平的炎癥。取而代之的是，其WAT中的炎癥分子水平接近低脂飲食小鼠中的水平。
Gupta和他的同事繼續(xù)表明，在FIP中增加相關(guān)信號分子ZFP423的水平也可以緩解小鼠脂肪細(xì)胞的炎癥。研究結(jié)果指出了降低肥胖者患病風(fēng)險(xiǎn)的可能途徑。
Gupta說：“就減緩這些細(xì)胞的炎癥信號而言，ZFP423可能是一個(gè)重要的制動(dòng)器?！?“當(dāng)然，這在人類和小鼠中是否成立還有待觀察?！?/p>
Gupta的小組正在計(jì)劃未來的實(shí)驗(yàn)，以更好地了解高脂飲食的哪些方面會引發(fā)FIP中炎癥信號的增強(qiáng)，以及該結(jié)果是否在人體脂肪中成立。
