無(wú)害微生物如何成為致命病原體
表皮葡萄球菌主要是一種在人類皮膚和鼻子中發(fā)現(xiàn)的無(wú)害微生物。然而，該物種的某些菌株會(huì)導(dǎo)致難以治療的感染——導(dǎo)管、人工關(guān)節(jié)、心臟瓣膜和血液。這些細(xì)菌通常對(duì)一種特別有效的抗生素甲氧西林具有抗藥性，并且是醫(yī)院中最令人恐懼的細(xì)菌之一。這些通常無(wú)害的皮膚微生物如何變成致命的病原體，到目前為止還不清楚。
一個(gè)國(guó)際研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了將和平的表皮葡萄球菌微生物與許多危險(xiǎn)的入侵者區(qū)分開(kāi)來(lái)的原因。科學(xué)家們已經(jīng)確定了一個(gè)新的基因簇，它使更具攻擊性的細(xì)菌能夠在其細(xì)胞壁中產(chǎn)生額外的結(jié)構(gòu)。這種形態(tài)改變使葡萄球菌更容易附著在形成血管的人體細(xì)胞上，通過(guò)這個(gè)過(guò)程，它們可以在血液中持續(xù)存在并成為病原體。這些新的細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)也可能允許甲氧西林耐藥性的傳播，例如，通過(guò)將其從表皮葡萄球菌轉(zhuǎn)移到其更危險(xiǎn)的親戚金黃色葡萄球菌。
該研究是在圖賓根大學(xué)“控制微生物對(duì)抗感染”卓越集群 (CMFI) 和德國(guó)感染研究中心 (DZIF) 的研究人員的指導(dǎo)下，與哥本哈根、漢堡、上海的大學(xué)合作進(jìn)行的和漢諾威以及位于 Borstel 的德國(guó)肺研究中心 (DZL)。研究結(jié)果發(fā)表在《自然微生物學(xué)》雜志上。
按結(jié)構(gòu)區(qū)分
葡萄球菌的相當(dāng)一部分細(xì)胞壁——像其他革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌一樣——由磷壁酸組成。鏈狀，這些聚合物覆蓋細(xì)菌表面。它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)因物種而異?！霸谖覀兊臋z查過(guò)程中，我們確定許多表皮葡萄球菌的致病菌株具有一個(gè)額外的基因簇，其中包含合成壁磷壁酸的信息，這些信息實(shí)際上是金黃色葡萄球菌的典型特征，”卓越集群的研究員 Xin Du 博士說(shuō)CMFI 和 DZIF。她補(bǔ)充說(shuō)普及科學(xué)知識(shí)，實(shí)驗(yàn)表明，表皮葡萄球菌細(xì)菌的壁中僅含有特定物種的磷壁酸，其侵入性不是很強(qiáng)，會(huì)在皮膚和粘膜表面定植。如果金黃色葡萄球菌的壁磷壁酸也存在，Xin Du 解釋說(shuō)，它們無(wú)法有效地附著在這些表面上。相反，它們?cè)诖┩溉祟愃拗鞯慕M織方面更為成功?！霸谀承r(shí)候，一些表皮葡萄球菌克隆接受了來(lái)自金黃色葡萄球菌的相應(yīng)基因，并因此成為具有威脅性的病原體，”卓越集群 CMFI 和 DZIF 的 Andreas Peschel 教授說(shuō)。
人們?cè)缇椭兰?xì)菌可以通過(guò)基因轉(zhuǎn)移共享遺傳物質(zhì)。噬菌體 - 感染細(xì)菌的病毒 - 進(jìn)行轉(zhuǎn)移。大多數(shù)情況下，這發(fā)生在一個(gè)物種內(nèi)，并且需要與噬菌體結(jié)合的相似表面結(jié)構(gòu)?！安煌募?xì)胞壁結(jié)構(gòu)通常會(huì)阻止表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌之間的基因轉(zhuǎn)移。但在也可以產(chǎn)生金黃色葡萄球菌壁磷壁酸的表皮葡萄球菌菌株中，這種類型的基因轉(zhuǎn)移突然在不同物種之間成為可能，”佩舍爾解釋道。他繼續(xù)說(shuō)，這將解釋表皮葡萄球菌如何將甲氧西林耐藥性轉(zhuǎn)移到更具威脅性——然后是甲氧西林耐藥性的金黃色葡萄球菌，并補(bǔ)充說(shuō)仍然需要更多的調(diào)查。Peschel 說(shuō)，新發(fā)現(xiàn)是重要的一步，
標(biāo)簽： 無(wú)害微生物
